Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Содержание

Патогенез бронхиальной астмы: механизмы развития разных форм болезни

Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Что такое бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Этиология и формы бронхиальной астмы

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

  1. Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
  2. Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
  3. Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
  4. Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
  5. Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
  6. Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

  1. Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
  2. Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
  3. Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
  4. Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
  5. Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
  6. Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

Общая схема патогенеза бронхиальной астмы

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

  • воспаление в стенке бронхов;
  • повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
  • увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

  1. Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
  2. Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
  3. Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Особенности патогенеза разных форм астмы

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Атопическая форма

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:

  1. Аллергическая реакция медленного типа.
  2. Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
  3. Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоидная форма

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

  1. Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
  2. Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
  3. Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.

Аспириновая форма

В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.

Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.

Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.

Астма физического напряжения

Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке,  спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.

В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.

Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.

Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.

Патогенез астмы у детей

Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.

У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.

Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.

У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.

В заключение

При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.

Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.

Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.

Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.

Источник: https://bronhialnaya-astma.com/vidy-astmy/osobennosti-patogeneza-raznyh-form-bronhialnoj-astmy

Патогенез и этиология бронхиальной астмы: у детей и взрослых, схема

Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Бронхиальная астма является хронической воспалительной болезнью дыхательной системы, в процессе участвуют различные клетки и их цитологические элементы.

Процесс ведет к повышению реактивности дыхательного тракта, а это потенцирует повторяющиеся приступы в виде характерной одышки, специфических хрипов, чувства дискомфорта в груди и обострений кашля по ночам или рано утром.

Эти обострения как правило имеют связь с обструкцией бронхов той или иной степени тяжести, которая возникает ввиду бронхоспазма, отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи и созданием слизистых пробок. Обструкцию можно купировать с помощью терапии, или она может пройти сама по себе.

Патогенез бронхиальной астмы

Под гиперреактивностью бронхов принято понимать то, что воспаленные бронхи реагируют (спазмируются) в ответ на воздействие различных аллергенов или биологическим активных веществ (например, гистамин).

Иммуногисто-патологические особенности БА включают слущивание эпителия бронхов, отложение коллагена под базальной мембраной, отек, активизацию тучных клеток, нейтрофильную инфильтрацию (при внезапном тяжелом обострении астмы), эозинофилами, лимфоцитами.

Воспаление в дыхательном тракте способствует развитию гиперреактивности бронхов, ограничению воздушного потока, появлению респираторных признаков и переходу процесс в хронический с последующим фиброзированием, необратимых нарушений функции бронхов в связи с ремоделированием дыхательной системы.

Патогенез специфической сенсибилизации сложен.

Активация тучных клеток, базофилов, альвеолярных макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов обусловлена наличием рецепторов к Fc фрагменту JgE на этих клетках.

Связывание специфических аллергенов запускает в мембране клеток ряд биохимических реакций, активизирующих метилтрансферазы, фосфолипазы, гидролиз фосфолипидов, и иницирует и поддерживает воспаление.

Разрешающая доза аллергена активизирует тучные клетки в просвете дыхательных путей, медиаторы – гистамин – вызывает раскрытие межэпителиальных стыков, что способствует проникновению аллергена в более глубокие слои стенки бронхиального дерева. Хемотаксические факторы и факторы воспаления приводят к активации вторичных клеток – эффекторов -последние инфильтрируют стенку бронхов, вызывая экссудацию плазмы,нарушение мукоцилиарного транспорта.

Выработка метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных анионов вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой. Этому способствует гистамин, лейкотриены С4, Д4, Е4, про- – стагландины, тромбоксан А2, брадикинин, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ).

Гипереактивность бронхов вызывается лейкотриенами, простаглан- динами, факторами хемотаксиса эозинофилов, медленно действующим веществом анафилаксии, гиперсекреция слизи осуществляется простагландина- ми, лейкотриенами, стимулятором секреции слизи макрофагами.

Основные клетки воспаления при бронхиальной астме:

  • Тучные клетки: активизированные тучные клетки бронхиальной слизистой освобождают биологически активные вещества (например, гистамин), потенцирующие развитие бронхоспазма. Активизация этих клеток осуществляется в результате воздействия антигенов (аллергенов).
  • Эозинофилы: число эозинофилов в дыхательном тракте увеличено, они синтезируют белки, повреждающие стенку бронха, также они продуцируют факторы роста, изменяя структуру дыхательной системы.
  • Т-лимфоциты: число Т-лимфоцитов в дыхательном тракте увеличено, они выделяют цитокины (интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-9, интерлейкин-13). Цитокины осуществляют регуляцию воспаления из-за работы эозинофилов, а также синтез иммуноглобулинов класс E лимфоцитарными клетками.

Участие клеток дыхательного тракта в патогенезе бронхиальной астмы:

  • Клетки бронхиального эпителия проводят экспрессию белков воспаления, выпускают цитокины и медиаторы.
  • Гладкомышечные клетки бронхов проводят экспрессию белков воспаления, которые аналогичны белкам эпителиоцитов.
  • Клетки эндотелия сосудов бронхов принимают участие в передвижении клеток воспаления из кровотока в дыхательный тракт.
  • Фибробласты синтезируют структурные элементы соединительной ткани (например, коллаген), которые изменяют дыхательный тракт.
  • Нервная система участвует в процессе посредством активации холинергических нервов, что запускает спазм бронхов и гиперпродукцию слизи.

Главные медиаторы при бронхиальной астме:

  • Хемокины: их экспрессия происходит в эпителиоцитах бронхов. Хемокины привлекают клетки воспаления в дыхательный тракт.
  • Лейкотриены: оказывают сильный бронхосуживающий эффект, являются клетками воспаления. Синтезируются главным образом тучными клетками. Блокирование этих медиаторов приводит к улучшению состояния пациентов.
  • Цитокины: осуществляют регуляция выраженности ответа (воспаления) на воздействие аллергена.
  • Гистамин: синтезируется тучными клетками и принимает участие в запуске спазма бронхов и реакции воспаления.
  • Простагландин D2: медиатор с сильным бронхосуживающим эффектом.

Под базальной мембраной эпителиоцитов бронхов откладывается коллаген, в результате этого развивается фиброз. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей и может быть еще до появления симптоматики. В дальнейшем фиброзированию подвергаются другие слои бронхиальной стенки. Из-за гипертрофии и гиперплазии толщина слоя гладкомышечных клеток увеличивается.

Гиперпродукция слизи объясняется увеличением числа бокаловидных клеток эпителия бронхов, подслизистые железы увеличиваются в размерах.

Внимание! Сужение бронхов при бронхиальной астме обусловлено сокращением гладкомышечного слоя стенки бронхов, отеком, утолщение бронхиальной стенки и гиперпродукцией слизи.

Патогенез бронхиальной астмы у детей

Фундаментом в развитии бронхиальной астмы у детей является хронический воспалительный процесс в бронхах аллергической природы, имеющий тесную связь с гиперреактивностью бронхов.

Воспаление в бронхах является основной характеристикой бронхиальной астмы и проявляется в дисплазии и десквамации бронхиального эпителия, повышении количества бокаловидных клеток, перемещении клеток воспаления и синтезе медиаторов.

Воспаление поражает все структурные элементы стенок дыхательных путей. Долговременное воспаление ведет к изменениям структуры стенок дыхательной системы, гладкая мускулатура гипертрофируется, откладывается коллаген, падают эластические свойства сосудов.

Процесс перманентный, и даже в периоды ремиссий продолжает вяло протекать. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей. Ремоделирование дыхательного тракта у детей происходит значительно реже, чем у взрослых.

Схема патогенеза

При аллергической астме аллергены взаимодействует с иммуноглобулинами класса E, активируются тучные клетки, высвобождая медиаторы. Медиаторы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

При неаллергической астме ввиду недостаточности мукоцилиарного клиренса развиваются инфекции, выделяются клетки воспаления, активируются лизосомальные ферменты, которые воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Такие факторы риска как физическое напряжение, ингаляции холодного воздуха, сигаретный дым, высокий уровень оксида серы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Этиология

Этиологические факторы бронхиальной астмы делятся на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся:

  • пыльцу,
  • пыль,
  • пищевые компоненты,
  • курение,
  • лекарственные вещества,
  • профессиональные антигены.

К эндогенным относят:

  • аспириновую астму,
  • астму физического напряжения,
  • инфекционную.

Факторы риска:

  • наследственная предрасположенность,
  • наличие атопии,
  • гиперреактивностью дыхательной системы,
  • пол,
  • расовая принадлежность.

Этиология бронхиальной астмы у детей

Этиология бронхиальной астмы у детей во многом схожа с такой у взрослых. Среди основных этиологических факторов выделяют:

  • пыльцу,
  • пыль,
  • пищевые компоненты,
  • лекарственные вещества,
  • перхоть домашних животных,
  • смех,
  • крик,
  • плач,
  • вирусная инфекция дыхательных путей,
  • стресс.

Дебют заболевания у детей чаще всего индуцирует домашняя пыль.

В пыльном помещение создаются идеальных условия для размножения клещей, сырой воздух, плесень на стенах, наличие домашних животных увеличивают вероятность развития патологии у детей, ведь это чрезмерная антигенная составляющая в быту.

Загрязненность жилища наиболее пагубно сказывается на детях от рождения до трех лет, так как они проводят максимальное количество времени в домашних условиях.

Клещи чаще всего живут в коврах, матрасах, мягкой мебели. Влажность, температурные условия, необходимый объем питательных элементов потенцируют размножение и выживание клещей.

Домашние животные – серьезный источник аллергенов. Последние наличествуют во всех биологических жидкостях любимцев. Чаще отмечается сенсибилизация к антигенам кошек, они тропны к дыхательным путям.

Домашние птицы участвуют в процессе сенсибилизации детей. В качестве аллергенов выступают пух, перья, фекалии.

Важно! Необходимо сделать акцент на том, что в роли источников таких аллергенов могут выступать постельные принадлежности.

Чувствительность к антигенам тараканов в наше время является существенным фактором риска развития недуга. Бытовыми аллергенами могут быть плесень и дрожжи. Оптимальными условиями для роста последних будут сырые, затемненные, непроветриваемые помещения.

В наши дни бронхиальная астма поддается контролю и лечению благодаря знаниям о патогенезе и этиологии патологии. Главную роль в адекватной терапии играет выявление этиологии заболевания. Воздержание от контракта с аллергеном – ключ к успешной борьбе с недугом.

Источник: https://vdoh.site/astma/bronhialnaja/patogenez-i-etiologiya-u-detej-i-vzroslyh-shema.html

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Тема7: Симптоматология, диагностика, принципылечения и профилактики бронхиальнойастмы, бронхитов, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких,синдрома дыхательной недостаточности.

Мотивациядля усвоения темы

Острыйбронхит и хроническая обструктивнаяболезнь легких (ХОБЛ), бронхиальнаяастма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являютсявесьма распространенной патологией вклинике терапевтических заболеваний.

Острый бронхит составляет 1,5% среди всехзаболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости,70-90% среди всех хронических неспецифическихзаболеваний легких (ХНЗЛ). РаспространенностьБА очень вариабельна и составляет вразличных регионах около 4-5%.

Объединяетэти заболевания и наблюдающийся впоследние десятилетия значительныйрост нетрудоспособности и смертностиот этой патологии. Доля ХОБЛ как причинасмерти больных за последние 30 летвозросла на 25%.

Контрольныевопросы по теме занятия

  1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.

  1. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

  1. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.

  2. Определение острого бронхита.

  3. Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.

  4. Клиника острого бронхита.

  5. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.

  6. Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.

  7. Клиника хронической обструктивной болезни легких.

  8. Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.

  9. Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

  10. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

  11. Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.

  12. Клиника и диагностика эмфиземы легких.

  13. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

  14. Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).

  15. Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.

Практическаячасть занятия

1. Проведение обследования (расспрос,осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острымбронхитом, хронической обструктивнойболезнью легких, бронхиальной астмой,эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1,2, 4, 6, 9,14).

  1. Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).

  2. Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

Бронхиальнаяастма– это хроническое воспалительноезаболевание бронхов, в котором участвуютклетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы,лимфоциты, сопровождающееся упредрасположенных лиц гиперреактивностьюи вариабельной обструкцией бронхов,что проявляется приступами удушья,появлением кашля или затруднениядыхания, особенно ночью и/или раннимутром.

В этиологиибронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающиефакторы: наследственность, атопия,гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы(способствуют возникновению бронхиальнойастмы у предрасположенных лиц): аллергены(бытовые, эпидермальные, инсектные,пыльцевые, грибковые, пищевые,лекарственные, профессиональные),респираторные инфекции, курение,воздушные поллютанты.

3. Факторы,способствующие обострению бронхиальнойастмы (триггеры): аллергены, низкаятемпература и высокая влажностьатмосферного воздуха, загрязнениевоздуха поллютантами, физическаянагрузка и гипервентиляция, значительноеповышение или снижение атмосферногодавления, изменения магнитного поляземли, эмоциональные нагрузки.

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификациибронхиальной астмы нет. Существуетрабочая схема, согласно которой выделяютформы, степени тяжести, фазы и осложнениязаболевания.

– преимущественноаллергическая (экзогенная);

– неаллергическая(эндогенная);

– смешанная;

– неуточненная.

– легкаяинтермиттирующая астма;

– легкая персистирующаяастма;

– среднетяжелаяперсистирующая астма;

– тяжелаяперсистирующая астма.

– обострение;

– ремиссия.

  1. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы

Приступ удушьявозникает вследствие контакта организмас аллергеном и проявляется аллергическойреакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатурыбронхов, отеком их слизистой оболочкии выделением густой вязкой мокроты впросвет бронхов.

Приступ удушьяможет развиться и под воздействиемнеспецифических факторов, которыевызывают дегрануляцию тучных клеток ивыброс из них медиаторов аллергии ивоспаления, приводящих к отеку и гиперемиислизистой оболочки, инфильтрации ееэозинофилами, лимфоцитами и другимиклетками, гиперпродукции слизи, т.е.воспалению и обструкции бронхов.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5242668/

Этиология, факторы риска, патогенез, клиника, схемы лечения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Патогенез бронхиальной астмы у детей помогает назначить правильное лечение. Ребенок страдает от удушья, одышкаи, аллергии. Чаще клиническая картина бронхиальной астмы наблюдается у грудничков.

Общая информация о патологии

Рассматриваемое заболевание развивается на фоне экзоаллергенов, которые попадают в организм детей из внешней среды. У бронхиальной астмы этиология может быть 2 видов:

  1. Инфекционная.
  2. Неинфекционная.

Педиатры выделяют 3 формы рассматриваемого недуга:

  1. Атопическая.
  2. Аллергическая.
  3. Смешанная.

Инфекционная форма развивается на фоне бактерий (стафилококк, кишечная палочка), вирусов и грибков. Этиология неинфекционной бронхиальной астмы у детей связана с бытовыми и пищевыми аллергенами.

При развитии инфекционно-аллергической формы наблюдаются 3 стадии:

  1. Образование реагинов. При этом отсутствует клиника бронхиальной астмы.
  2. Патохимическая стадия (повреждается мембрана клеток).
  3. Патофизиологическая стадия (спазм мускулатуры бронхов).

Больной дышит поверхностно и малоэффективно. Повышается артериальное давление, наблюдается застой крови в малом круге кровообращения. У инфекционно-аллергической бронхиальной астмы патогенез связан с медленной гиперчувствительностью. При этом наблюдается следующая схема патогенеза:

  • сенсибилизация;
  • патохимическая стадия;
  • патофизиологическая стадия.

У больного появляются спазмы мышц бронхов, отекают ткани. Схема лечения зависит от врожденных и приобретенных нарушений защитной функции слизистой дыхательных путей.

При изучении патогенеза болезни особое внимание уделяется аутоаллергическому механизму. Факторы риска развития недуга носят неврогенный и эндокринный характер.

Быстрое снижение порога возбудимости нервной системы способствует возникновению приступов на различные запахи, солнечную радиацию, влажность воздуха.

Патологические рефлексы могут наблюдаться при отсутствии аллергена (из-за влияния условно-рефлекторных раздражителей).

На начальной стадии болезни происходят изменения в работе эндокринной системы, повышается уровень адреналина в крови. Актуальность в развитии заболевания имеет наследственный фактор. Патогенез бронхиальной астмы сложный и многогранный. К клиническим рекомендациям относят определение закупорки бронхов вязкой слизью, выявление дегенеративных патологий в организме.

Особенности клинической картины

В анамнезе у детей наблюдается диатез, у взрослых — аллергические и респираторные заболевания волнообразного характера. Перед приступом у больного проявляются следующие симптомы:

  • першение в горле;
  • водяные выделения из носа;
  • чихание;
  • вялость.

Приступ у детей возникает из-за перенесенного респираторного недуга либо после него. Клинические рекомендации пациенту заключаются в занятии вынужденного положения. Появляется одышкаа, свистящее дыхание, мокрота, рвота.

Для лечения бронхиальной астмы используют специальные препараты, снимающие приступ удушья. Через 3-7 дней состояние больного улучшается, наступает ремиссия. У подростков астматический синдром длится от нескольких дней до 2-3 недель. Сильный приступ удушья может привести к смерти!

Частота дыхания у новорожденных увеличивается, у подростков — уменьшается. Клинические рекомендации родителям:

  • снять депрессию;
  • оказать первую помощь при судорогах.

Приступы могут наблюдаться 1 раз в год (легкая форма) либо 1 раз в месяц (тяжелая форма). Клиническая картина между приступами зависит от частоты удушья и тяжести недуга. Если у больного отсутствует аппетит, повысилась субфебрильная температура тела, то для лечения бронхиальной астмы применяют антибактериальную терапию.

Редко в период ремиссии наблюдается спазматический кашель и хрип во время сна. При тяжелой форме болезни ребенок быстро теряет вес, развивается миокарда. Длительное течение недуга отрицательно сказывается на физическом развитии детей.

Диагностика заболевания проводится после клинических и аллергологических исследований. Доктор учитывает жалобы пациента, анамнез, клиническую картину. В крови больного отмечается увеличенное СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз, изменяется белок. С помощью рентгена врач выявляет патологии в легких и легочной ткани.

Методы диагностики

Специалисты выделяют 2 группы аллергологической диагностики:

  1. In vivo (проводится между приступами).
  2. In vitro.

Кожная аллергическая проба, ингаляционные тесты. На предплечья наносится по 1 капле аллергена. Проба может вводиться внутрикожно. На коже появляется волдырь. Для оценки интенсивности реакции врач измеряет диаметр волдырей. Частота атипичных реакций зависит от возраста ребенка.

Ингаляционный провокационный тест у детей проводится в условиях стационара. При проявлении первых симптомов спазма проба прекращается.

Аллергодиагностика in vitro основана на выявлении антител группы IgE. Для выявления нарушений в соотношении главных классов иммуноглобулинов специалисты исследуют гуморальный иммунитет. При исследовании Т-системы лимфоцитов выявляют низкий уровень и функциональную активность лимфоцитов в крови. Чтобы исключить наличие онкологических заболеваний, проводится бронхография и бронхоскопия.

Приступ, который наблюдается при бронхиальной астме, дифференцируется от приступа сердечной астмы. Последнее явление диагностируется у пожилых людей. Родители новорожденных должны отличать астму с бронхолитом от пневмонии. Для воспалительного процесса характерны следующие симптомы:

  • высокая температура тела;
  • отсутствие токсикоза.

В этом случае ребенка госпитализируют. Если у подростка развита хроническая пневмония, проводится дифференциальное обследование. Для исключения туберкулеза назначается рентгенологическое исследование.

Терапия и прогноз

Специалисты используют следующую схему лечения бронхиальной астмы:

  • купирование приступов;
  • лечение обострений;
  • базисная и астматическая терапия.

Чтобы купировать приступ астмы, пациенту назначают бронхолитики. Их применяют в виде аэрозольного устройства. При тяжелом нарушении дыхания используют дозированное средство Сальбутамол. Подобную процедуру можно провести в стационаре с помощью небулайзера.

Нельзя купировать приступ астмы без консультации с врачом.

Следующий метод лечения бронхиальной астмы у детей и взрослых заключается в устранении обострений. При проведении базисной противорецидивной терапии используют противовоспалительные средства (ингаляционные глюкокортикоиды — например, Бекотид).

Для коррекции кислотного, газового и основного состава крови используют медикаментозное и народное лечение. Особое внимание уделяется питанию больного. Рекомендуется соблюдать лечебный стол №9.

Питание при бронхиальной астме и у детей, и у взрослых должно нормализовать обменный процесс, облегчить состояние, предупредить приступы удушья.

Больной нуждается во всех питательных веществах. Из меню исключают углеводы. Можно употреблять специи, но в небольшом количестве. Блюда рекомендуется готовить на пароварке, отваривать либо запекать в духовке. Принимать пищу нужно 5 раз в день.

Прогноз бронхиальной астмы благоприятный. Он зависит от частоты, тяжести приступов и осложнений.

Источник: https://pneumonija.com/airway/bronchial-asthma/patogenez.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.